논문은 '고형종양에서 Hypoxia Inducible Factor-1α(이하 HIF-1α) 및 혈관 신생 자극 네트워크와 역할에 대한 분자적 관점(A Molecular Perspective on HIF-1α and Angiogenic Stimulator Networks and Their Role in Solid Tumors: An Update)'이라는 제목으로 올해 게재됐다.
연구팀은 저산소상태에서 세포 활동 및 작용과 관련된 유전자 발현을 조절하는 HIF-1α의 역할과 신호 전달체계에 대한 40여년간 147편의 선행 연구들을 분석했다. HIF-1α는 저산소상태에서 고형종양의 생존, 증식, 전이를 돕는 신생혈관의 생성과 해당작용의 주요 조절자다.
저산소 환경에서는 면역세포가 억제되고 고형종양의 세포사멸도 억제됐다. 이에 고형종양의 치료효과를 높이기 위해서는 새로운 HIF-1α 억제제의 개발이 필요한 것으로 나타났다. 또한 HIF-1α와 고형종양의 상호작용을 조절하는 Prolyl Hydroxylases2(PHD2)와 저산소상태에서 HIF-1α를 조절하는 Factor Inhibiting HIF(FIH) 등 관련 단백질을 표적으로 하는 치료전략을 제시했다.
노규철 병원장은 "고형종양은 재발률이 높고 기존의 암 치료법으로는 효과를 보지 못하고 있다"며 "이번 연구를 통해 고형종양의 저산소상태에서 조절자 역할을 하는 HIF-1α와 관련 단백질을 억제하는 치료법을 제시할 수 있었다"고 말했다.
한편 노규철 병원장은 올해 1월 저산소증과 산화스트레스가 힘줄 퇴행성 변화의 주요한 원인이 되며 저산소증 유발인자인 HIF-1과 산화스트레스를 억제하는 치료방향을 제시하는 연구를 국제학술지에 게재한 바 있다.